Peptide für die neurologische Forschung

Worum es in diesem Forschungsbereich geht

Semax und Selank stammen beide aus derselben Forschungstradition und sind nach demselben Prinzip aufgebaut: ein kurzes, biologisch aktives Fragment eines körpereigenen Peptids, verlängert um die Endsequenz Pro-Gly-Pro, die das Molekül gegen den schnellen enzymatischen Abbau stabilisiert.

Bei Semax ist das aktive Fragment von ACTH abgeleitet, allerdings von dem Teil, der keine hormonelle Wirkung auf die Nebenniere hat. Untersucht wird es überwiegend im Zusammenhang mit BDNF, einem Wachstumsfaktor, der bei der Bildung und Erhaltung von Nervenzellen eine Rolle spielt.

Selank leitet sich von Tuftsin ab, einem Peptid aus dem Immunsystem, und taucht in der Literatur vor allem im Zusammenhang mit GABA-Signalwegen und Stressmodellen auf. Die bei uns geführte Variante ist AC-Selank-NH2, eine an beiden Enden geschützte Form, die stabiler ist als das unmodifizierte Peptid.

Was die Datenlage hergibt

Beide Compounds sind in Russland seit den 1990er-Jahren untersucht worden, ein erheblicher Teil der Literatur ist russischsprachig und in westlichen Datenbanken nur teilweise erfasst. Das ist beim Recherchieren wichtig zu wissen: Wer nur englischsprachige Quellen durchsucht, sieht einen Ausschnitt.

Umgekehrt gilt: Studien, die schwer zugänglich sind, sind auch schwerer nachzuprüfen. Für beide Peptide fehlen große, unabhängig replizierte Studien nach westlichem Standard.

Zwei russische Heptapeptide, gebaut nach demselben Prinzip

Semax und Selank sind beide sieben Reste lang und beide nach derselben Idee konstruiert: ein natürliches Fragment, verlängert um Pro-Gly-Pro. Diese drei angehängten Reste sind kein Zufall, sondern eine Stabilisierung gegen den enzymatischen Abbau, dem kurze Peptide sonst schnell unterliegen.

Der Unterschied liegt im Grundgerüst. Semax beginnt mit MEHF, dem Abschnitt 4 bis 7 des adrenocorticotropen Hormons ACTH, und heißt vollständig MEHFPGP. Selank beginnt mit Thr-Lys-Pro-Arg, also mit Tuftsin, einem körpereigenen Tetrapeptid, das 1970 aus der schweren Kette des Immunglobulins G isoliert wurde; vollständig heißt es TKPRPGP. Beide stammen aus derselben Forschungslinie am Institut für Molekulargenetik der Russischen Akademie der Wissenschaften.

Für beide gilt: ein Rezeptor ist nicht bestimmt. Bei Semax bezeichnet die Literatur den Wirkmechanismus ausdrücklich als unbekannt und diskutiert Melanocortinrezeptoren und eine Hemmung von Enkephalinasen. Bei Selank sind Effekte auf Enzyme und Genexpression beschrieben, darunter eine Erhöhung von BDNF, aber keine Bindungsstelle. Beschriebene Effekte und ein erklärter Mechanismus sind zweierlei, und in diesem Bereich liegt zwischen beidem eine Lücke. Wer die Literatur liest, sollte deshalb auf zwei Dinge achten: aus welcher Arbeitsgruppe eine Arbeit stammt, und ob sie von einer unabhängigen Gruppe wiederholt wurde. Bei diesen beiden Compounds lautet die Antwort auf die zweite Frage bislang nein, und das ist eine Aussage über die Belegbarkeit, nicht über die Substanz selbst.